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Malaval, Camille. Régulation de la captation hépatique des HDL : la voie F1-ATPase/P2Y13. De la caractérisation cellulaire au modèle animal

Malaval, Camille (2008) Régulation de la captation hépatique des HDL : la voie F1-ATPase/P2Y13. De la caractérisation cellulaire au modèle animal.

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Résumé en francais

La compréhension des mécanismes de la captation hépatique des Lipoprotéines de Haute Densité (HDL), dans le cadre de d'élimination du cholestérol, est au coeur de nos travaux. Une nouvelle voie a été décrite au laboratoire où l'apolipoprotéine A-I des HDL se lie à une F1-ATPase à la surface des hépatocytes et induit la production d'ADP. Cet ADP active secondairement une signalisation dépendante du récepteur nucléotidique P2Y13 et stimule in fine l'endocytose des HDL. Nous avons mis en évidence l'importance de la réorganisation du cytosquelette d'actine sous le contrôle de la GTPase RhoA et son effecteur ROCKI, en aval du récepteur P2Y13. En parallèle, nous avons démontré in vivo l'importance physiologique de cette voie dans le catabolisme des HDL et l'élimination biliaire du cholestérol qui en découle. Ainsi, le récepteur nucléotidique P2Y13 apparaît comme une nouvelle cible pharmacologique en complément aux traitements actuels de l'hypercholestérolémie.

Sous la direction du :
Directeur de thèse
Terce, François
Ecole doctorale:Biologie, santé, biotechnologies (BSB)
laboratoire/Unité de recherche :Centre de Physiopathologie de Toulouse-Purpan (CPTP), INSERM U563
Mots-clés libres :Lipoprotéines de haute densité - métabolisme du cholestérol - P2Y13 - signalisation cellulaire
Sujets :Sciences du vivant
Déposé le :29 Apr 2009 14:35